細(xì)胞自噬（Autophagy）也稱為Ⅱ型細(xì)胞死亡，該過(guò)程由自噬相關(guān)基因(Autophagy related gene，Atg)的調(diào)控，利用溶酶體降解自身受損的細(xì)胞器以及大分子物質(zhì)，是真核生物中進(jìn)化保守的對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過(guò)程。

該過(guò)程涉及蛋白質(zhì)降解、細(xì)胞器更新和細(xì)胞質(zhì)組分非選擇性分解的細(xì)胞分解代謝途徑，并且受到嚴(yán)格調(diào)控。

1.細(xì)胞接受自噬誘導(dǎo)信號(hào)后，在胞漿的某處形成一個(gè)小的類似"脂質(zhì)體"樣的膜結(jié)構(gòu)，然后不斷擴(kuò)張，形成吞噬泡（Phagophore）。

2.隨著吞噬泡的不斷延伸，將胞漿中的成分納入并“封口"，成為密閉的球狀的吞噬體（Autophagosome）。

3.自噬體形成后，有可能與細(xì)胞內(nèi)吞的吞噬泡、吞飲泡或者內(nèi)體發(fā)生融合。

4.自噬體與溶酶體融合形成自噬溶酶體（Autolysosome），自噬體的內(nèi)膜被溶酶體酶降解，自噬體中的內(nèi)容物也被降解，產(chǎn)物（氨基酸、脂肪酸等）被輸送到胞漿中，以供細(xì)胞重新利用，而殘?jiān)虮慌懦霭饣驕粲诎麧{中。

mTOR激酶是自體吞噬誘導(dǎo)過(guò)程中關(guān)鍵的分子，激活mTOR可以抑制自噬，抑制mTOR可以促進(jìn)自噬。Beclin1和UVRAG作為正調(diào)控子，抗凋亡因子Bcl-2作為負(fù)調(diào)控子共同參與組成PI3K ClassIII復(fù)合物調(diào)控自噬。Atg基因通過(guò)Atg12-Atg5和LC3-II (Atg8-II)復(fù)合物控制著自噬體的形成。Atg12共價(jià)結(jié)合Atg5，并靶向至自噬小泡。這種偶聯(lián)反應(yīng)由泛素E1樣酶Atg7和E2樣酶Atg10介導(dǎo)。自噬形成時(shí)，胞漿型LC3(即LC3-I)會(huì)酶解掉一小段多肽，轉(zhuǎn)變?yōu)槟ば?即LC3-II)，因此，LC3-II/I比值的大小可評(píng)價(jià)自噬水平的高低。

目前普遍采用的細(xì)胞自噬免疫學(xué)檢測(cè)方法包括蛋白質(zhì)印跡、免疫熒光、電鏡等方法，主要是檢測(cè)自噬體及其標(biāo)志蛋白。索萊寶新推出的細(xì)胞自噬抗體套裝中的抗體可以用于WB、IHC實(shí)驗(yàn)，適用于人、小鼠、大鼠來(lái)源的樣本!